ويمكن استخدام الهرمون المسمى Lipocalin-2 أو LCN2، كعلاج محتمل للأشخاص الذين يعانون من السمنة والذين توقفت إشاراتهم الطبيعية للشعور بالشبع عن العمل.
ويتم إنتاج LCN2 بشكل أساسي عن طريق خلايا العظام ويوجد بشكل طبيعي في الفئران والبشر.
وأظهرت الدراسات التي أجريت على الفئران أن إعطاء LCN2 للحيوانات على المدى الطويل يقلل من تناول الطعام ويمنع زيادة الوزن، دون أن يؤدي إلى إبطاء عملية التمثيل الغذائي.
ويوضح المؤلف الرئيسي بيريسترا إيوانا بتروبولو، الذي كان عالم أبحاث ما بعد الدكتوراه في جامعة كولومبيا: "يعمل LCN2 كإشارة للشبع بعد الوجبة، ما يؤدي بالفئران إلى الحد من تناولها للطعام، وهو يفعل ذلك من خلال التأثير على منطقة ما تحت المهاد داخل الدماغ".
وأضاف بتروبولو، وهو أيضا من مركز جامعة إيرفينغ الطبي في نيويورك، وقت إجراء الدراسة، وهو الآن في مركز هيلمهولتز للسكري، في ميونخ بألمانيا: "أردنا أن نرى ما إذا كان LCN2 له تأثيرات مماثلة على البشر، وما إذا كانت جرعة منه قادرة على عبور الحاجز الدموي الدماغي."
وحلل الفريق أولا بيانات من أربع دراسات مختلفة لأشخاص في الولايات المتحدة وأوروبا، كانوا إما بوزن طبيعي أو يعانون من زيادة الوزن أو السمنة.
وتم إعطاء الأشخاص في كل دراسة وجبة طعام بعد صيام ليلة كاملة حتى صباح اليوم التالي، وتمت دراسة كمية LCN2 في دمائهم قبل وبعد الوجبة. ووجد الباحثون أنه في الأشخاص ذوي الوزن الطبيعي، كانت هناك زيادة في مستويات LCN2 بعد الوجبة، تزامنت مع مدى رضاهم بعد تناول الطعام.
وعلى النقيض من ذلك، في الأشخاص الذين يعانون من زيادة الوزن أو السمنة، انخفضت مستويات LCN2 بعد تناول الوجبة.
وبناء على استجابة ما بعد الوجبة، صنف الباحثون الأشخاص على أنهم غير مستجيبين أو مستجيبين.
ويميل غير المستجيبين، الذين لم يظهروا زيادة في LCN2 بعد الوجبة، إلى أن يكون لديهم محيط خصر أكبر وعلامات أعلى لمرض التمثيل الغذائي، بما في ذلك مؤشر كتلة الجسم، ودهون الجسم، وزيادة ضغط الدم، وزيادة نسبة السكر في الدم.
وبشكل ملحوظ، مع ذلك، وجد أن الأشخاص الذين فقدوا الوزن بعد جراحة المجازة المعدية لديهم حساسية مستعادة تجاه LCN2، تغيير حالتهم من غير المستجيبين قبل الجراحة، إلى المستجيبين بعد ذلك.
وتعكس هذه النتائج مجتمعة، تلك التي شوهدت في الفئران، وتشير إلى أن فقدان تنظيم LCN2 بعد الوجبة هو آلية جديدة تسهم في السمنة ويمكن أن تكون هدفا محتملا لعلاجات إنقاص الوزن.
وبعد التحقق من أن LCN2 يمكن أن ينتقل إلى الدماغ، اكتشف الفريق ما إذا كان العلاج بالهرمون قد يقلل من تناول الطعام ويمنع زيادة الوزن.
وللقيام بذلك، عالجوا القرود بـ LCN2 لمدة أسبوع. ولاحظوا انخفاضا بنسبة 28% في تناول الطعام مقارنة قبل العلاج في غضون أسبوع، كما أن القردة تأكل أيضا بنسبة 21% أقل من نظيراتها التي عولجت بالمحلول الملحي فقط.
وعلاوة على ذلك، بعد أسبوع واحد فقط من العلاج، أظهرت قياسات وزن الجسم ودهون الجسم ومستويات الدهون في الدم اتجاها هبوطيا في الحيوانات المعالجة.
ويخلص المؤلف الكبير ستافرولا كوستيني، أستاذ علم وظائف الأعضاء والفيزياء الحيوية الخلوية في مركز إيرفينغ الطبي بجامعة كولومبيا: "أظهرنا أن LCN2 يعبر إلى الدماغ، ويشق طريقه إلى منطقة ما تحت المهاد ويوقف تناول الطعام في الرئيسيات غير البشرية. وتظهر نتائجنا أن الهرمون يمكن أن يحد من الشهية بسمية ضئيلة ويمهد الطريق للمستوى التالي من اختبار LCN2 للاستخدام السريري".
رغد دحام
